教科书画了一百年的轴突，可能画错了

轴突是神经元伸出去了的那根长纤维，负责把电信号从胞体送到下一个细胞。一百多年来教科书把它画成一根直径均匀的细管，偶尔在突触处鼓一个包。

约翰霍普金斯医学院的团队说，这个图像可能不完整。他们看到的轴突是一串规律排布的珍珠——膨大处直径约 250 纳米，中间的连接段只有约 70 纳米。

图1：珍珠处约 250 纳米，连接段约 70 纳米

为什么以前没看见

答案在样品制备上。常规电镜观察要先固定、脱水，这个过程会把精细结构压平。团队改用高压冷冻电镜——用渡边重树（Shigeki Watanabe）的比喻，这就像把葡萄冻起来，而不是把它脱水成葡萄干。

他们在实验室培养的小鼠神经元、成年小鼠和胚胎小鼠的神经元里都看到了同样的重复串珠图案，图像数以万计。这些神经元都没有髓鞘。

串珠状膨大此前长期被视为损伤或疾病的标志，帕金森病等神经退行性疾病里就有类似的 beading。这次的发现是：在看起来完全正常的轴突里，也存在规律排布的膨大。因为不与突触对应，团队把它们叫作非突触膨大（non-synaptic varicosities）。

不是骨架，是膜

最初的假设指向轴突内部的细胞骨架。Jacqueline Griswold 的实验把这个假设排除了：破坏骨架之后，串珠结构并没有消失。

与 Padmini Rangamani 合作的数学建模把原因指向膜的物理性质——膜的张力与弯曲能本身就足以产生周期性的膨大。环境实验支持这个解释：提高轴突周围溶液的糖浓度，膨大就变小；用建模语言说，提高膜张力也会让它们变小。

胆固醇提供了另一个调控手段。去除胆固醇会让膜变软、流动性增加，串珠结构随之改变，电信号传导速度下降。渡边的解释很直观：轴突内部空间变宽，离子通过得更快，不容易堵车。

不过更大的珍珠并不总是等于更快的信号。膨大处和连接段的尺寸都在起作用。

图2：高频刺激后珍珠变长 8%、变宽 17%，信号速度下降持续一小时以上

结构会随活动改变

团队进一步测试了神经活动能不能重塑轴突。高频电刺激之后，珍珠状区域平均变长 8%、变宽 17%，这个增大至少维持 30 分钟。论文报告电信号在此之后变慢，效应持续至少一小时。

如果事先去除了胆固醇，结构变化仍然发生，但珍珠没有未处理组那么大，也没有检测到同等程度的信号变慢。

结论是：轴突不是一根固定的电缆。它的物理结构会响应活动，并参与调节信号传播的速度。

人脑里有吗

2024 年首次公布结果时，团队就计划检查人脑组织。后续的关联研究在癫痫手术获得的皮层组织中报告了串珠状轴突，由 Chelsy R. Eddings 等人主导，2025 年 11 月 24 日在线发表于《Neuron》，刊于 2026 年 2 月 4 日那一期。他们把电刺激与快速冷冻结合起来，捕捉小鼠和人脑切片里微小的膜变化，除了串珠轴突还看到了超快内吞的证据。

这些观察把证据扩展到了人类组织，但并不意味着每一种轴突都是这个形状，也不说明串珠化在人脑各处的效应完全一致。这项人类研究主要聚焦的是突触处的膜回收。

爱丁堡大学 2026 年 7 月 17 日发表在 PLOS Biology 的独立工作提供了另一种工具：用自动化成像在活体斑马鱼里筛了 880 种化合物对轴突直径的影响，得到 33 个初始命中，确认影响特定信号通路的化合物可以增加轴突宽度。这不是对串珠研究的直接重复，但多了一个研究轴突尺寸调控的手段。

对约翰霍普金斯团队来说，一个还没解决的问题是：功能状态下的这种结构，与神经系统疾病里那种损伤性的串珠，边界在哪里。

来源

Johns Hopkins Medicine: Textbooks may have misdrawn this basic brain structure for 100 years (ScienceDaily, 2026-09)；原始论文 Griswold, J.M. et al. Nature Neuroscience 28, 49 (2024), DOI 10.1038/s41593-024-01813-1；Eddings, C.R. et al. Neuron (2026)

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