会传染的癌症：从六千年前的一只狗，到 2026 年的一条鲶鱼

先说一个几乎不会错的常识：癌症不传染。这个结论不是猜的，它有免疫学上的硬支撑——器官移植必须做配型，术后要长期服用免疫抑制剂，原因就是免疫系统对「外来细胞」极其敏感。一个个体身上的癌细胞，如果被搬到另一个个体身上，通常很快就会被识别、被清除。

但自然界偏偏有例外。而且这个例外不是「病毒致癌」那种：不是病毒在两个个体之间传播、各自诱发肿瘤，而是癌细胞本身从一个身体搬到另一个身体，住下来，继续分裂。肿瘤细胞在这里不再是一个人的病变，而更接近一种寄生物：宿主换了，克隆还在。

到今天，科学界确认的自然发生的传染性癌症有四类：狗的生殖道肿瘤、袋獾的面部肿瘤、双壳类（蛤蜊、贻贝等）的白血病样肿瘤，以及 2026 年 7 月《自然》确认的褐头鲇黑色素瘤。它们相互独立起源，宿主、器官、传播方式都不一样，却共用同一套生存逻辑。

一、先把名单说清楚：什么叫「传染性癌症」

判断一种肿瘤是不是「传染性」的，学界看三条证据：

• 肿瘤的基因型和宿主不一致。它不像宿主自己的组织，而像一个外来移植物；
• 不同个体的肿瘤彼此高度相似。来自不同城市、不同年份的肿瘤，基因组上更像「亲兄弟」，而不是各自独立癌变；
• 跨时间、跨地点是同一个克隆。把所有肿瘤和所有宿主各画一棵树，肿瘤聚成一枝，宿主聚成另一枝。

三条同时满足，「传染性」才成立。这也解释了为什么这类癌症发现得这么晚：早期研究只能看到「很多只动物得了同一种肿瘤」，而「同一种」既可能是同一种环境致癌物造成的，也可能是同一个克隆在传播。要分清，必须等基因组测序。

图 1｜四条谱系，四个宿主，同一套逻辑：活细胞要到达新宿主，还要不被认出来

二、狗：六千年前的一只狗，至今还在「活着」

最早被发现的是犬传染性性病肿瘤（canine transmissible venereal tumor，CTVT）。它在狗的生殖器上长成菜花状肿块，19 世纪就有人意识到它通过性接触传播。

真正关键的一步发生在 1876 年。俄国兽医 Novinski 把一只病狗身上的肿瘤切下来，磨碎，涂到另一只狗的生殖道黏膜上——肿瘤长出来了。这是很直白的移植实验，说明肿瘤组织里有某种能「接种」的东西。

但「能接种」不等于「癌细胞本身在传播」。此后一百多年，主流怀疑是病毒：病毒在狗之间传染，再各自把宿主细胞变成癌细胞，就像 HPV 导致宫颈癌那样。这个假说很合理，因为它能解释「为什么得病的总是同一种肿瘤」。

2006 年，答案才被敲定。研究者对 CTVT 基因组里的关键位点做了测序：如果是病毒诱发的普通肿瘤，测序结果应该显示出每只宿主狗自己的 DNA 变异；实际结果却像来自「另一只狗」。后续研究把这只「另一只狗」定位到约 6,000 年前（不同研究给出的区间是 4,000 到 8,500 年），是一只类似哈士奇的犬。

换句话说，今天分布在六大洲、90 多个国家狗身上的 CTVT，是同一只狗的同一批细胞的后代。现存所有肿瘤的最近共同祖先，大约活在 1,900 年前；最近 500 年，它搭着人类的航运路线完成了全球扩散。从细胞谱系的角度看，那只狗没有完全死去。

还有一个细节值得留意：CTVT 并非不可战胜。部分病例会出现自发的免疫性消退，化疗（长春新碱）也普遍有效。这说明宿主免疫系统其实能认出它，只是经常被压制或反应太慢。这一点，是后面理解「免疫逃逸」的起点。

三、袋獾：咬出来的瘟疫，和一份太单薄的「身份证」

袋獾面部肿瘤病（devil facial tumour disease，DFTD）是 1996 年在塔斯马尼亚被首次记录的。肿瘤长在脸和口部，溃疡、出血，动物最后往往因为无法进食或窒息，在六个月内死亡。

它的传播方式非常「袋獾」：这种动物社会性强，进食、交配、争夺地位时习惯互相撕咬面部。肿瘤细胞就顺着咬伤的伤口，接种进新宿主的脸。这不是空气传播，也不是水源传播，是一场靠牙齿完成的组织移植。

代价是惨烈的。有综述给出的估计是：袋獾种群从约 15 万只下降到不足 1.5 万只，跌幅约 90%；2008 年，这个物种被列入濒危名录。

更让研究者意外的是 2014 年的事：在塔斯马尼亚东南部，又出现了一种外观相似、但基因上完全独立的肿瘤，记为 DFT2，起源是一只雄性袋獾。同一物种、同一类器官、二十年之内，两次独立起源。如果是纯粹的偶然，不该发生两次；发生了两次，说明这里存在一个稳定的「生态位」——某种让外来癌细胞容易存活的宿主条件。

这个条件，很大程度上写在免疫系统的基因里。

脊椎动物靠 MHC（人类的叫 HLA）分子把细胞内部的蛋白片段「举」到细胞表面，供 T 细胞检查。MHC 基因越是多样，一个种群能「展示」的分子标签就越多，外来细胞越难蒙混过关。人类这方面极其夸张：截至 2025 年，IPD-IMGT/HLA 数据库收录的 HLA 等位基因已超过 4.6 万个，其中 class I 就有 3 万多个。

袋獾则是另一个极端。有研究统计，袋獾三个经典 MHC-I 基因加起来，已知变异只有约 60 个。这背后是岛屿隔离和历史上的种群锐减带来的遗传瓶颈。

图 2｜同一把尺子：人类的 HLA-I 有三万多个等位基因，袋獾三个基因合计只有约 60 个

数量差距带来的后果很直接：对袋獾来说，「另一个个体的细胞」和「自己的细胞」在分子标签上可能差别很小，免疫系统不容易拉响警报。这也是为什么同一个肿瘤克隆，能在基因背景相近的种群中长期传播。

但逃逸方式并不统一。DFT1 的细胞会把表面的 MHC-I 分子压下去，让自己「看不见」；而 2014 年出现的 DFT2 却仍然保留 MHC-I 表达。同一个物种里的两种肿瘤，走了两条不同的路。这提醒我们：传染性癌症没有单一的成功公式。

四、蛤蜊：海水里的白血病

双壳类的故事开始得更早，只是被误读了很久。1970 年代起，北美大西洋沿岸的软壳蛤就出现大规模死亡，体内一种「白血病样」的细胞在血液和组织里扩散——所谓「白血病样」，就是血液里冒出大量本不该有的异常细胞，外观和白血病很像。几十年里，这被当作「环境污染导致的癌症」。

2015 年，一项研究把结论翻了过来：病蛤体内的肿瘤细胞，基因型和它们各自的宿主不一致，而不同个体、不同地点的肿瘤却彼此高度相似——这是一个在海水里传播的克隆。

蛤蜊不会互相咬，也不会交配时交换组织。它们的传播通道是「滤食」：悬浮在海水中的癌细胞，被另一只蛤蜊吸进体内，穿过鳃或消化道，最终定植。这条路要求癌细胞在体外活得够久——实验测过，一种贻贝肿瘤细胞在海水里放置 6 天后，仍有约一半存活；作为对照，正常的血细胞大约 4 天就撑不住了。肿瘤细胞比正常细胞更「耐海水」。

更麻烦的是它不只在一个物种里打转。有研究显示，一条源自某一贻贝物种的肿瘤谱系，可以感染另外三种贻贝；这类病在至少 10 个双壳类物种中被发现，独立起源的谱系也有多条。跨物种、跨洲、跨海域，这几个词同时成立。

2025 年的一项研究补上了免疫侧的一块拼图：这类蛤蜊肿瘤会压低许多参与免疫信号传导的基因的活性。它不像狗和袋獾那样主要靠「摘掉身份证」，更像是把宿主的报警系统调小音量。

对养殖业来说，这不是一个博物学趣闻，而是实打实的产量损失。

五、鲶鱼：2026 年新添的一例

最新的这一例，来自北美的一个淡水湖。

门弗雷梅戈格湖（Lake Memphremagog）横跨美国佛蒙特州和加拿大魁北克省。2012 年起，渔民和生物学家开始注意到大量褐头鲇（一种鲶鱼）身上长出隆起的黑色病灶。组织病理学检查确认是恶性黑色素瘤；2014 到 2017 年的采样中，体长 200 毫米以上的鱼里，23% 到 37% 有这类病灶，局部算下来接近三分之一。

最初的怀疑很自然：污染物。2011 年热带风暴造成的洪水、湖边垃圾填埋场、以及「永久化学品」PFAS，都上过嫌疑名单。但采样显示，病灶在靠近垃圾场的区域并不比湖的其他地方更多；病鱼血里的 PFAS 浓度也只是低水平。病毒和细菌的假说同样没有拿到证据。

真正的答案来自基因组。研究者把肿瘤组织和同一只鱼的健康组织配对测序，同时纳入湖里未发病的鱼作对照。结果很清楚：

• 肿瘤的线粒体基因组聚成一个单系群，和它们各自的宿主都不像；
• 核基因组层面，肿瘤样本之间共享数十万个变异，而这些变异在宿主的正常组织里基本找不到——这个规模远超普通肿瘤的预期；
• 2015、2019、2023 三个年份的样本，落在同一个克隆里。

三条里最硬的是第二条。普通肿瘤的突变大多来自宿主自己的细胞，不同个体的肿瘤不会共有同一批变异；而这里，肿瘤之间共享几十万个变异、宿主身上却找不到——只有「它们来自同一个细胞祖先」能解释这种格局。

2026 年 7 月 22 日，这项研究发表在《自然》上，结论是：这是第一个在鱼类中发现的传染性癌症，也是第一个在淡水生态系统中发现的；按「类型」算，它是自然发生的第四类——排在狗、袋獾、双壳类之后。

但谜团没解开几个：这个克隆什么时候、在哪里起源？靠什么传播（产卵期密集聚集？鳃和皮肤？底层沉积物？）？为什么是这种鱼易感？论文只给了候选解释。

还有一个容易被忽略的细节：1858 年，梭罗在马萨诸塞州的一条溪流里记录过一条褐头鲇，「头部覆盖着一种墨黑色的、像地衣一样的病变」；1925 年，一位动物学家在科德角报告过「鲶鱼的黑肿瘤」广为流行。这两条记录当时没人接住。也就是说，这个克隆很可能已经存在了一个多世纪，只是直到基因组技术成熟，才被认出是「传染」。

这件事的公共意义不小：这个湖是超过 17.5 万人的饮用水源，而褐头鲇本身是水质指示物种。一边是「癌症高发」的公共焦虑，一边是「其实是传染病」的科学结论——两者指向完全不同的应对。

六、两道路障：为什么大多数癌症传不过去

把四个案例放在一起，会发现它们都要穿过两道路障。

第一关：物理传递。癌细胞必须活着离开一个身体，落到另一个身体的活组织上，还得有足够的数量。这一关决定了传播方式必然是「高强度接触」：性接触（狗）、撕咬（袋獾）、滤食含癌细胞的海水（双壳类）、以及鲶鱼那种尚未查清的通道。日常的擦肩而过、共处一室，完全不满足条件。

第二关：免疫逃逸。即便细胞到达了，新宿主的免疫系统也会把它当外来移植物攻击。免疫系统在这里有两套检查：T 细胞查「报了些什么」，NK 细胞查「有没有报」。机制比「下调 MHC-I」一句话复杂得多：

MHC-I 把细胞内蛋白片段呈递给 CD8⁺ T 细胞，相当于向免疫系统「报账」。肿瘤把 MHC-I 压下去，T 细胞就看不到异常——这是狗和袋獾 DFT1 的策略。但免疫系统还有另一套逻辑：NK 细胞专门清除「什么都不报账」的细胞。MHC-I 全没了，反而容易招来 NK 细胞。所以真实肿瘤往往不是「删掉」，而是「调到刚刚够低」的平衡态；这个平衡点怎么找，至今没有完全讲清。

除此之外，还有两条路：压低宿主的免疫信号通路（蛤蜊），以及宿主种群本身的 MHC 太单一，让「外来」和「自己」的界限变模糊（袋獾）。

图 3｜两关都过才叫「传染」；只过第一关，只能叫「暴露」

所以，把这类癌症理解成「更凶的癌症」是错的。它们是恰好落进生态缺口里的克隆：宿主提供了接触方式，种群提供了免疫盲区，环境提供了体外存活的时间窗口。三件事凑齐，才会出现一个能跨个体长期存活的肿瘤谱系。

七、那人类为什么不在名单里

原因基本可以归到上面两关，人类两关都很难过。

第一，我们的 MHC 太多样。即便是亲兄弟姐妹，HLA 全相合的概率也只有约四分之一；无亲缘关系的两个人，这个概率低到万里挑一。这正是器官移植要建库、要配型的原因。一个外来细胞想在另一个人身上「伪装成自己」，难度极大。

第二，我们的日常接触方式不提供通道。我们不像袋獾那样互相撕咬面部，不像蛤蜊那样在同一缸水里滤食，也不会在交配时交换大块活组织。癌细胞没有「搭车」的机会。

但「很难」不是「不可能」。医学文献里有一批极少见、但确实存在的案例，路径都绕不开「大量活细胞直接进入」或「免疫被压制」：

• 器官移植。供体身上未被发现的肿瘤，随移植物进入受者，在免疫抑制状态下生长；
• 母婴传播。极少数情况下，母亲的肿瘤细胞经胎盘转移到胎儿，黑色素瘤是报道较多的一种；
• 外科意外。手术中器械或针头造成的损伤，让肿瘤细胞直接进入医护人员的组织，有个案报道；
• 免疫抑制人群。长期使用免疫抑制剂、或患有严重免疫缺陷的人，风险相对更高。

这些案例的共同点是：条件极端，且往往伴随免疫系统的「让路」。它们不构成公共卫生意义上的「传染」，更不意味着癌症患者需要被隔离。陪护、共餐、握手、同住，都不会传播癌症；这是免疫学能给出的明确结论。

这里还有一个容易混淆的层次问题。对个体而言，传染性癌症仍然是「自己身上长出来的肿瘤」——治疗逻辑是手术、化疗、免疫治疗；对种群而言，它却是一种传染病——防控逻辑是隔离、监测、减少高危接触。同一个病，在两个尺度上是两套问题。袋獾的保护之所以难，就难在它同时要救人（个体治疗）和救种群（阻断传播），而这两件事的资源经常是冲突的。

反过来说，这些案例也提示了一个现实问题：器官捐献的肿瘤筛查、免疫抑制患者的随访，值得更细致的规范。

八、这套方法为什么值得学

鲶鱼这个案例，真正的价值不只在「又发现一种」。

它演示了一条完整的证据链：先有「癌症高发」的观察，再提出环境致癌物假说，然后用分布数据排除（病灶与填埋场位置无关）、用化学检测削弱（PFAS 浓度低）、最后用基因组学翻盘（肿瘤是一个独立克隆）。每一步都在排除一个竞争解释，而不是只给一个支持自己的证据。

这套逻辑可以迁移到很多场景：野生动物种群里出现异常肿瘤高发，养殖场出现不明死亡，「传染病」和「环境病」都要用同一套标准分开。落到操作上，就是三个问题：这批肿瘤是不是同一个克隆（是否共享同一批变异，而这些变异在宿主身上找不到）？宿主是不是一群基因背景相近的个体？它们之间有没有一条稳定的接触通道？三问里只要有一问答「是」，就值得往传染方向查；三问全答「否」，更可能是环境或遗传因素。

为什么「污染致癌」的直觉总是先出现？因为它通常是对的。环境致癌物确实能造成癌症高发，而且解释起来最省事：不需要理解免疫学，不需要测序，只要找到一种可疑物质就行。代价是，一旦归因错了，应对措施会全部打偏——封湖、治污、搬迁，钱花掉了，传播链却还在。鲶鱼这个案例最大的提醒或许是：「癌症高发」只是现象，原因可以是毒物，也可以是一个会传染的细胞克隆，两者必须用证据分开。

还有一个反直觉的推论：传染性癌症并不靠「更毒」取胜。DFT1 六个月就能让宿主死亡，种群崩得快，可传播的窗口反而变窄；CTVT 温和得多，狗能带瘤存活数月甚至更久，于是传遍六大洲。决定传播成败的，是「带瘤存活时间 × 接触机会」，不是杀伤力。

从肿瘤生物学的角度看，这些克隆还提供了另一种时间尺度：一个癌细胞谱系可以连续存活几千年（CTVT）、可以在海水里跨洲扩散（双壳类）、可以在一个湖里潜伏上百年（鲶鱼）。肿瘤不只是「失控的细胞」，它也可以是一个会演化、会换宿主、会被生态选择压塑造的种群。

九、一句话收尾

癌症通常是一个人的病。极少数时候，它会变成一个种群的病——而这时候，决定它能不能传下去的，往往不是癌细胞有多凶，而是宿主给了它多少机会。

主要来源
1. Curd E E, Hart S F M, Lubkowitz J, 等. Brown bullhead catfish melanoma represents a novel transmissible cancer. Nature, 2026-07-22.
2. Knowable Magazine. Dogs, devils, clams and catfish: When cancer is contagious. 2026-06-10.
3. 传染性癌症群体遗传学综述（Population genetics of clonally transmissible cancers），CTVT / DFTD / BTN 起源与传播部分。
4. Metzger M J, 等. Horizontal transmission of clonal cancer cells causes leukemia in soft-shell clams. Cell, 2015.
5. 贻贝传染性肿瘤的体外存活实验（MtrBTN2 海水存活 6 天 vs 血细胞 4 天），PMC8677744。
6. IPD-IMGT/HLA Database 统计（2025）：HLA 等位基因 46,146 个，class I 31,311 个。
7. Hogg C, 等. 袋獾保护与 MHC 多样性，Annual Review of Animal Biosciences, 2026。
8. Science 新闻稿：Contagious fish cancer overruns New England lake，2026-07-22；中国科学院转载，2026-07-24。

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